Ricerca sulla patogenesi della Siringomielia post-traumatica. Riassunto della relazione del Dott. Christopher Shields

Nei giorni 23-26 luglio 2008 si è svolto ad Arlington (VA) il 20° Congresso annuale di ASAP, al quale hanno partecipato con relazioni scientifiche i maggiori specialisti USA nel trattamento di AC1, SM e patologie correlate.
Il dott. John Orò, Medical Director del The Neurosurgery Center of Colorado, membro del Medical Advisory Board di ASAP, che ha partecipato al Congresso, ha anticipato sul sito Chiari Times il sunto di alcune fra le più interessanti relazioni sugli argomenti di maggiore attualità. Le relazioni complete saranno disponibili non appena pubblicate da ASAP.

Traduzione a cura di AISMAC. Pubblicazione autorizzata.

Il Dott. Christopher  Shields è Professore e Presidente del Dipartimento di Neurochirurgia
Centro di scienza della salute – Università di Louisville.


Il dott. Shields ha presentato uno studio sul meccanismo di formazione di una siringa a seguito di un trauma spinale. Ha cominciato la sua presentazione enumerando le cause della siringomielia, includendo Malformazione di Chiari 1, tumori al midollo o al canale spinale, meningite e stati degenerativi della colonna vertebrale comprese scoliosi ed ernia del disco.

L’incidenza della SM post traumatica (a seguito di un trauma al midollo spinale) è bassa (0,3 – 3,2%), tuttavia, dal momento che molte persone subiscono annualmente un trauma spinale, i casi stanno diventando sempre meno rari. Nei suoi pazienti, i sintomi della SM si sono sviluppati da 2 mesi a 36 anni dopo il trauma: la media è di 4-6 anni.

Gli autori dello studio hanno iniettato una sostanza nel canale centrale (CC) del midollo spinale in topi, per determinare se l’occlusione del CC porta alla formazione di una siringa. La creazione di un solo punto di occlusione non ha causato siringomielia, mentre due o più  occlusioni del CC hanno causato lo sviluppo di una cavità a forma di siringa nell’area del midollo fra due occlusioni.

In una successiva fase dello studio, i ricercatori hanno iniettato la stessa sostanza nello spazio sub-aracnoideo intorno al midollo. Questo ha portato al formarsi di un’aracnoidite (tessuto cicatriziale della membrana aracnoidea) che ha bloccato il flusso del fluido cerebro-spinale intorno al midollo. In questi animali non si è sviluppata SM.

I risultati suggeriscono che il CC può funzionare come un condotto che compensa l’aumento della pressione idrostatica all’interno del midollo spinale.
Il blocco di un tratto del canale centrale a seguito di un trauma al midollo sembra essere un fattore importante nello sviluppo di una SM post traumatica.